Νέα δεδομένα για τη μείωση της φλεγμονής στη Σκλήρυνση κατά Πλάκας

Ένα ακόμη βήμα για τον έλεγχο της φλεγμονή στην σκλήρυνση κατά πλάκας

Ένας ερευνητής του Πανεπιστημίου της Αδελαΐδας δημοσιεύει αποτελέσματα που υποδεικνύουν έναν πιθανό νέο μηχανισμό στον έλεγχο της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας (ΣκΠ) 
Το έργο του Dr Iain Comerford από τη Σχολή του Πανεπιστημίου της Μοριακής Βιοϊατρικής Επιστήμης στοχεύει στην κατανόηση του τρόπου που ειδικά ένζυμα σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος ρυθμίζουν την ενεργοποίηση και την κίνηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Μαζί με τους συναδέλφους του, δηλαδή τον καθηγητή Shaun McColl και τους διδακτορικούς φοιτητές Wendel Litchfield και Ervin Kara, επικεντρώθηκε σε ένα μόριο γνωστό ως PI3Kγ, το οποίο εμπλέκεται στην ενεργοποίηση και την κίνηση των λευκών αιμοσφαιρίων.

Υπάρχει ήδη παγκόσμιο ενδιαφέρον για τη σχέση του PI3Kγ με άλλες ανθρώπινες φλεγμονώδεις παθήσεις, όπως ο διαβήτης και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, και η μελέτη μας συνδέει το μόριο αυτό και με τη ΣκΠ, είπε ο Δρ Comerford, ο οποίος είναι συνεργάτης του Multiple Sclerosis Research Australia στο πανεπιστήμιο της Αδελαΐδας.

Η ομάδα έδειξε ότι μια γενετική τροποποίηση, η οποία αφαιρεί αυτό το συγκεκριμένο μόριο, είχε ως αποτέλεσμα την υψηλή αντίσταση στην ανάπτυξη της ΕΑΕ και συνεπώς προστάτευε από την βλάβη του νευρικού συστήματος, τυπικό σύμπτωμα της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Όταν το μόριο είναι παρόν, είναι εμφανής σοβαρή βλάβη στη μονωτική μυελίνη του κεντρικού νευρικό συστήματος, με αποτέλεσμα την φλεγμονή στο νωτιαίο μυελό και την απώλεια της μυελίνης.
Σε συνέχεια αυτού του αποτελέσματος, η ομάδα χρησιμοποίησε ένα ενεργό φάρμακο που λαμβάνεται από το στόμα, που αναστέλλει τη δραστηριότητα του μορίου PI3Kγ με τις πρώτες ενδείξεις της έναρξης της νόσου. Το φάρμακο κατέστειλε επίσης την ανάπτυξη της ΕΑΕ και ανέστρεψε τα κλινικά σημεία της νόσου. 

Τα αποτελέσματά μας μέχρι τώρα ήταν πολύ ελπιδοφόρα, είπε ο Δρ Comerford. Έχουμε δείξει ότι αποκλείοντας την PI3Kγ, μπορούμε να μειώσουμε την ενεργοποίηση των αυτο-αντιδραστικών κύτταρων του ανοσοποιητικού συστήματος, να μειώσουμε την απελευθέρωση της μορίων που επάγουν τη φλεγμονή από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, και επίσης να καταλήξουμε σε μια δραματική μείωση στην κίνηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα

Η ελπίδα μας είναι ότι οι μελλοντικές θεραπείες για την ΣκΠ θα μπορούσαν να στοχεύσουν αυτό το μόριο, το οποίο θα μπορούσε πολύ συγκεκριμένα να αμβλύνει τις καταστροφικές φλεγμονές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Θα είναι ζωτικής σημασίας να καθοριστεί αν η στοχοποίηση αυτών των μορίων είναι ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τρόπος για τη θεραπεία της νόσου, στους ανθρώπους, είπε ο Δρ Comerford.
Το ένζυμο αυτό έχει εμπλακεί και σε περιπτώσεις εντερικής φλεγμονής ενώ είναι ήδη γνωστό ότι στις περισσότερες περιπτώσεις ατόμων με ΣκΠ, συνυπάρχουν και γαστρεντερικές δυσλειτουργίες. Επιπλέον, (και από μετρήσεις του Εργαστηρίου μας) γνωρίζουμε ότι οι περιβαλλοντικές τοξίνες παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην επιδείνωση των συμπτωμάτων της νόσου.